Синдром Дресслера в кардиологии: причины, симптомы, диагностика и лечение
Опубликованно 01.08.2019 00:50
Синдром Дресслера в кардиологии перикардит аутоиммунного генеза, которое развивается через несколько недель после инфаркта миокарда в острой форме. Это осложнение характеризуется типичной триадой симптомов: боль за грудиной, проявления легочных (кашель, хрипы, одышка), шум трения между листками перикарда.
Синдром Дресслера в кардиологии (или постинфарктный синдром) - это называется аутоиммунным поражением ткани перикарда. Это осложнение, которое возникает вследствие неадекватного иммунного ответа на деструктивных изменений белков миокарда. Это патологический процесс, характеризующийся кардиолог из США В. Дресслер в 1955 году. В честь него болезнь и получила свое второе название. Кроме того, в медицинской литературе можно встретить такие термины, как: постинфарктный полисерозит, в конце перикардит, посттравматические, postcardiotomy и перикарда синдром. В целом, распространенность этого осложнения инфаркта миокарда-это 3-4 %. Однако, согласно информации, полученной из различных источников, с малосимптомным и атипичным формам это осложнение возникает примерно у 15-30 % пациентов, неоднократно, сложного и обширного инфаркта миокарда.
Причины
Первопричиной синдрома Дресслера в кардиологии и выполняет ишемической потерять структурных волокон сердечной мышцы, что приводит к гибели кардиомиоцитов. В большинстве случаев она развивается в сложных крупноочагового инфаркта миокарда. Во время удаление некротизированных тканей в кровь начинает течь денатурированных белков. Иммунная система в свою очередь реагирует на них как иностранные. Результатом является аутоиммунная реакция, которая является причиной развития синдрома постинфарктной.
Определенное значение в формировании симптомом этого осложнения инфаркта имеют в крови антигенов, который проникает в полость перикарда оболочки в процессе нарушения целостности миокарда. Таким образом, в дополнение к острой стадии, пусковым механизмом в формировании заболевания может быть скопление, характеризующаяся кровоизлиянием в полость перикарда. Кроме того, это состояние может быть вызвано травмами грудной клетки, ранения сердца или неадекватных хирургических вмешательств на сердце. Также в группе риска постинфарктных больных с аутоиммунной патологией. Некоторые врачи считают, что причиной развития воспалительного процесса в вирусной инфекции. Однако, по этому вопросу кардиологии однозначного ответа пока нет. Патогенез
Синдром Дресслера в кардиологии является аутоиммунный процесс, который развивается в результате усиления выработки антител к сердечным антигенам. В это острое нарушение кровоснабжения миокарда и гибели его клеток, приводит к рассасыванию зон некроза и выброс денатурированных компонентов в кровоток. Оно способствует развитию иммунной реакции с образованием аутоантител, которые направлены против белков, присутствующих в серозных покровов органов-мишеней.
Иммунные антитела к кардиомиоцитам, и в большом количестве присутствующих в плазме постинфарктным больным, образуют иммунные комплексы с содержанием клеток собственных тканей. Они свободно циркулируют в кровотоке, накапливается в висцеральной, перикардиальная плевра и во внутренние структуры сустава суставные сумки, вызывая воспалительный процесс асептического характера. В дополнение к этому, уровни начинают увеличивать цитотоксических лимфоцитов, которые уничтожают поврежденные клетки. Таким образом, существенно нарушается состояние и гуморального и клеточного иммунитета, что подтверждает аутоиммунную природу синдрома.
Сорта
Синдром Дресслера после инфаркта миокарда - что это? Эта болезнь подразделяется на 3 формы. В каждой из них есть несколько подтипов, классификация которых основывается на локализации воспаления. Так, синдром Дресслера-это:
1. Типичный. Клинические проявления этой формы связана с воспалением висцеральной плевры, перикарда и легочной ткани. Она включает комбинированные и одиночные варианты, аутоиммунные повреждения соединительной ткани: перикарда - воспаление париетального и висцерального листков перикарда; пневмонические - образуются инфильтративные нарушения в легких, вызывая пневмонию; плевры - мишени антител становится плевры, развиваются признаки гидроторакса; перикарда-экссудативный – симптомы сенсибилизации плевры серозной оболочки перикарда; перикарда-пневмококк, пострадавших перикарда кожи и ткани легких; экссудативном-перикардиальная-легочная - мешки с воспаление сердца проходит в легких и плевральной структуры.
2. Нетипичным. Для этой формы характерно вызвана поражением антитела суставов и тканей сосудов. Это сопровождается воспалительным процессом в крупных суставных соединений или реакции со стороны кожи: rectalgia, "синдром плечо", узловатая эритема, дерматит.
3. Малосимптомная (стертая). В этой форме со слабо выраженными симптомами отмечаются лихорадка, упорные артралгии и изменения в составе белой крови.
В диагностике атипичных и стертых форм синдрома часто возникают некоторые трудности при определении актуальности наиболее углубленное исследование этой болезни.
Симптомы
Классический синдром Дресслера формируется примерно через 2-4 недели после сердечного приступа. Наиболее распространенными симптомами являются: тяжесть и боль в груди, лихорадка, кашель, одышка. Патологический процесс в большинстве случаев начинается остро, повышение температуры тела до субфебрильных или фебрильных отметок. Появляется головокружение, слабость, тошнота, дыхание и пульс.
Обязательным элементом симптом выпота. Это характерно для различной интенсивности болезненные ощущения в области сердца, с иррадиацией в живот, в шею, плечи, лопатки и обеих рук. Боль может быть острой, приступообразной, или тупая, сжимая. Глотании и кашле отмечается стеснение в груди, боль усиливается. В положении лежа или стоя его ослабляет. Нередко наблюдаются учащенное сердцебиение, одышка, частое поверхностное дыхание. 85% пациентов появляется шум трения листков перикарда. Через несколько дней боль стихает. Характерным проявлением плеврита, односторонняя колющая боль в верхней части живота, которая увеличивается при глубоком вдохе и наклоне в здоровую сторону.
Для пневмонит, как правило, жесткое, ослабленное дыхание, хрипы, одышка, кашель. Менее склонны к развитию нижнедолевая пневмония. Заболевание сопровождается слабостью, повышенной потливостью и лихорадочном синдроме. В мокроте могут появляться примеси крови. Атипичных формах болезни нарушаются функции суставов. Перикардит, синдром Дресслера
Перикардит-это воспаление перикарда ревматические, инфекционные или постинфарктного характера. Патология проявляется слабость, боли за грудиной, которая увеличивается при вдохе и кашле. Для лечения перикардита необходим постельный режим. В случае хронической формы заболевания, то режим определяется состоянием больного. Острый фибринозный перикардит назначается симптоматическое лечение: нестероидные противовоспалительные препараты, анальгетики для ликвидации боли, препараты, нормализующие обменные процессы в сердечной мышце и многое другое. Если синдром Дресслера перикардит лечение осуществляют препаратами для устранения основного заболевания. Локализации абдоминального синдрома
Определяет патологии перитонит, воспаление внутренней оболочки полости. Имеет яркую клиническую картину: интенсивные, мучительные боли в животе. Боль в электроэнергии снижается, а удобное положение тела – чаще всего лежа на боку с согнутыми ногами; нарушения стула; заметное повышение температуры.
С развитием этой формы синдрома-это острая необходимость дифференцировать от аутоиммунной инфекционной форме, который часто возникает в результате патологий желудочно-кишечного тракта. Исход зависит от своевременного лечения диагноз, который часто включает в себя применение различных групп лекарственных препаратов. Диагностика патологии
Продолжаем описывать синдром Дресслера после инфаркта миокарда. Вот теперь понятно. Однако, ситуация описана только в общих чертах, каждому конкретному человеку лучше всего проконсультироваться с врачом. В диагностике этого осложнения инфаркта принимаются во внимание жалобы пациента, характерные клинические симптомы и результаты комплексного лабораторного и инструментального обследования. Ценных диагностических параметров, дающих полную картину состояния больного, включают: Клиническим критериям. Признаки, которые подтверждают высокую вероятность развития полисерозит из Дресслера является фебрильная лихорадка и перикардит. Лабораторные исследования. ОАК возможны: эозинофилия, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Кроме того, исследование крови на маркеры повреждения сердечной мышцы. Увеличение уровня глобулярные белки - тропонин Т и тропонин I - и подтверждает факт гибели клетки. В диагностике синдрома Дресслера является часто используемым ЭКГ, где отрицательная динамика наблюдается. Наиболее типичным симптомом является однонаправленное смещение сегмента ST в нескольких отведениях. УЗИ перикарда и плевральных полостей. Рентген грудной клетки. С развитием плеврите плевра утолщена Магдалена, при перикардите тень сердца расширяется в определяется затемнение пневмония в легких. В некоторых случаях отчетливо видны кардиомегалия с синдром Дресслера после инфаркта. В сомнительных случаях диагностики назначается МРТ легких и сердца.
Лечение этого заболевания
Лечение проходит в стационаре. Экстренное лечение синдрома Дресслера обычно не требуется из-за явных угроз жизни на это. Однако, если скорее вы начнете лечение, тем шансы на выздоровление значительно увеличиваются.
Основную роль в спектре лечебных мероприятий в постинфарктном синдроме Дресслера играет медикаментозная терапия, которая имеет несколько целей и предполагает использование препаратов разнонаправленного действия: Кардиотропные, что способствует устранению проблем с сердцем. Это лекарство применяется в лечении ишемической болезни сердца: бета-блокаторы, антиангинального средства, нитраты, блокаторы кальциевых каналов, сердечных гликозидов. Анти-воспалительные. В случае сопротивления НВПС провели короткие вводные курсы глюкокортикоидов. При тяжелых формах заболевания используются препараты других групп ("Метотрексат", "колхицин").
Антикоагулянты в связи с повышением вероятности развития гемоперикарда при лечении после сердечного приступа не действуют. В случае, если вы хотите использовать их назначают субтерапевтических дозировках. В каждом случае лечение этой патологии подбирается индивидуально. При выраженном болевом синдроме показано внутримышечное введение анальгетиков. При значительном скоплении выпота является пункция полости перикарда или плевральную пункцию. Когда тампонада сердца является хирургическое вмешательство - pericardectomy.
Как предотвратить развитие синдрома Дресслера?
Этот синдром не рассматривается как состояние, опасное для жизни, даже при самых тяжелых прогноза является относительно благоприятным. Методы первичной профилактики, направленной на ликвидацию причин синдрома Дресслера, на сегодняшний день еще не разработан. Однако, чтобы уменьшить вероятность возникновения суставных проявлений у больных с острым инфарктом, рекомендуется ранняя активизация. Заболевание с рецидивирующим назначают противорецидивную терапию, чтобы предотвратить повторное обострение патологического процесса. Клинические рекомендации для синдрома Дресслера
Для того, чтобы снизить риск развития этого заболевания, вы должны быть внимательны к любым симптомам, связанных с заболеваниями сердца. Поскольку первоначальная причина развития синдрома Дресслера является инфаркт миокарда, профилактические меры в первую очередь должны быть направлены на предотвращение развития этого острого состояния. Основные клинические рекомендации в этом своевременное наблюдение у кардиолога, прием противоишемическое, противодиабетических препаратов, а также средств для снижения повышенного уровня холестерина.
Осложнения этого заболевания
В отсутствие качественной и своевременной диагностики и медицинской помощи Дресслера синдром может привести к развитию конструктивного или геморрагического перикардита (появление кровавой экссудатом или сдавливание ткани сердца), а в более запущенных случаях это становится причиной серьезных тампонады сердца. Для этого заболевания характерно рецидивирующее течение с ремиссиями и обострениями, которые наступают с интервалом от 1-2 недель до 2 месяцев. Под влиянием терапии наблюдается ослабление симптомов заболевания, а при отсутствии коррекции заболевания, как правило, нападения с новой силой.
Симакова Ангелина
Категория: Здоровье